Fallides d’implantació, cap a on anem?

La implantació embrionària segueix essent un fenomen majoritàriament desconegut perquè és molt difícil realitzar estudis in vivo. Actualmente està adquirint cada vegada més importància per les noves proves diagnòstiques que van apareixent . Tot i això no cal oblidar que en l'equació de l'èxit, el factor que segueix tenint més importància és la qualitat de l'embrió, de manera que els estudis de la implantació només tenen sentit quan una pacient no ha aconseguit embaràs després de 3 cicles de fecundació in vitro (FIV) amb els seus òvuls o després de 2 cicles de donació d'òvuls, sempre que :

• S'hagin transferit embrions de bona qualitat
• No hagin hagut problemes tècnics durant les transferències embrionàries
• No hi hagi problemes evidents en l'úter

Clàssicament s'han considerat que les fallides d'implantació podrien deure’s a causes embrionàries (bé perquè els embrions siguin portadors d'anomalies genètiques, bé perquè presenten alteracions de la zona pel.llúcida) o uterines (infeccions cròniques asimptomàtiques de l'endometri o anomalies anatòmiques de la cavitat uterina) .
Existien un grup de causes més controvertides que gràcies a les noves proves disponibles cada vegada van agafant més rellevància i que podem classificar de la següent manera:

• Pacients amb alteracions en la receptivitat endometrial per anomalies de la finestra d'implantació. Durant aquesta finestra l'endometri, gràcies a la progesterona, permet que l’embrió s'implanti . La seva durada és només de 2-6 dies. S'han evidenciat casos en els quals les pautes habituals de progesterona no són suficients per obrir aquesta finestra produint-se una falta de sincronització que fa que l'embrió quan es vol implantar l'endometri no ho pugui fer. Avui dia es pot estudiar aquesta receptivitat mitjançant la presa d'una biòpsia d'endometri i adequar la durada del tractament administrant més dies de progesterona quan es consideri necessari.

• Pacients amb trombofílies. S'ha demostrat una major prevalença de trombofílies en casos de fallides d'implantació sense causa coneguda. Fins fa poc, i des de mitjans dels anys 90, els estudis es limitaven a les mutacions del factor II i del factor V de Leiden així com als dèficits de les proteïnes S i C. Amb les proves clàssiques es detectaven un 20 % dels portadors. Actualment hi ha noves proves genètiques que es realitzen en saliva que permeten detectar alteracions que se sap que augmenten considerablement el risc de trombosi i que es relacionen amb avortaments de repetició i/o fallides d'implantació. Aquestes noves determinacions permeten diagnosticar fins a un 85 % d'aquests portadors, el que ens permet aplicar tractaments adequats i molt efectius amb heparina en molts dels casos. Entre els nous estudis es troben noves mutacions del factor V ( Cambridge i Hong Kong ), polimorfismes del factor XII i XIII (que s'ha revelat com un factor important en el manteniment de l'embaràs) o la presència del grup sanguini A1 .

• Pacients amb problemes autoimmunes. Encara que segueix sent un tema controvertit cada vegada hi ha més evidència que en certs pacients no es produeix el fenomen conegut com "tolerància immunològica" que permet a una dona portar un fill durant 9 mesos en el seu interior sense que el cos ho rebutgi al considerar-lo un cos estrany. Encara que diversos grups realitzen estudis en anàlisi de sang estudiant diferents factors que poden alterar la implantació o el desenvolupament precoç de l'embrió, sembla que les cèl.lules que es detecten en sang no són de la mateixa família de les que es troben en l'endometri quan aquestes són les que realment intervenen en el procés d'implantació. Per això Barcelona IVF realitza estudis immunològics en biòpsies d'endometri, el que permet identificar el que realment passa on s'ha d'implantar l'embrió. Quan es diagnostiquen aquestes alteracions es poden instaurar tractaments immunosupressors amb corticoides per restituir la normalitat .

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *